Ci vuole un cazzo a giustificare


Laboratory for Reproductive Immunology, Hospital and Institute of Obstetrics and Gynecology, Fudan University Shanghai Medical College, Shanghai, China.

Obiettivo: esplorare gli effetti del E(2) in combinazione con il 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD) sull’espressione del CCR8-I-309 in cellule associate a lesioni endometriosiche nell’ambito della patogenesi endometriosica. Condizioni: tessuto endometriotico e tessuto endometriosico ectopico è stato prelevato da donne cinesi con endometriosi. Cellule stromali endometriali (ESCs) HPMC e U937 sono state trattate con 17-beta-E(2) o TCDD. Le ESCs sono state stimolate con I-309. L’espressione del CCR8 nei tessuti è stata analizzata tramite PCR e immunoistochimica. L’effetto del I-309 sull’espressione dell’integrina beta1 e alfa-beta3 è stata analizzata tramite citofluorimetria e l’attività chemiotattica del I-309 sulle cellule stromali endometriali è stata studiata mediante saggi specifici. Risultati: il CCR8 risulta up-regolato nei tessuti endometriotici. I-309 promuove l’espressione dell’integrina beta1. L’estradiolo e il TCDD aumentano l’espressione di CCR8 nelle cellule stromali endometriali. L’estradiolo amplifica l’effetto stimolatorio del TCDD sulla secrezione di I-309 nelle U937. Conclusioni: Questi risultati dimostrano che la combinazione tra il 17-beta-estradiolo e l’inquinante ambientale TCDD svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell’endometriosi provocando un aumento dell’espressione della chemochina CCR8-I-309.

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